Навіны 01
Першае выяўленне падтыпу H4N6 віруса птушынага грыпу ў качак крыжанкі (Anas platyrhynchos) у Ізраілі
Avishai Lublin , nikki thie , irina shkoda , luba simanov , gila kahila bar-gal , yigal farnoushi , roni king , wayne m getz , pauline l kamath , rauri ck bowie , ran nathan
PMID: 35687561 ; doi: 10.1111/tbed.14610
Вірус птушынага грыпу (AIV) уяўляе сур'ёзную пагрозу для здароўя жывёл і чалавека ва ўсім свеце. Па меры таго, як дзікія вадаплаўныя птушкі перадаюць AIV па ўсім свеце, даследаванне распаўсюджанасці АВ у дзікіх папуляцыях мае вырашальнае значэнне для разумення перадачы патагенаў і прагназавання выбліскаў захворванняў у хатніх жывёл і людзей. У гэтым даследаванні падтып H4N6 быў выдзелены ўпершыню з фекальных узораў дзікіх зялёных качак (Anas platyrhynchos) у Ізраілі. Філагенетычныя вынікі генаў HA і Na дазваляюць выказаць здагадку, што гэты штам цесна звязаны з еўрапейскімі і азіяцкімі ізалятамі. Паколькі Ізраіль размешчаны ўздоўж міграцыйнага шляху сярэдняй арктыкі-афрыканскай, мяркуецца, што дэфармацыя, верагодна, уводзілася міграцыйнымі птушкамі. Філагенетычны аналіз унутраных генаў ізалята (PB1, PB2, PA, NP, M і NS) выявіў высокую ступень філагенетычнай сувязі з іншымі падтыпамі AIV, што дазваляе выказаць здагадку, што ў гэтым ізаляце адбылося папярэдняе падзея рэкамбінацыі. Гэты падтып H4N6 AIV мае высокую хуткасць рэкамбінацыі, можа заразіць здаровых свіней і звязваць чалавечыя рэцэптары, а ў будучыні можа выклікаць заонозную хваробу.
Навіны 02
Агляд птушынага грыпу ў ЕС, сакавік-чэрвень 2022 г.
Еўрапейскі орган па бяспецы харчовых прадуктаў , Еўрапейскі цэнтр прафілактыкі і кантролю захворванняў , Даведачная лабараторыя Еўрапейскага Саюза для птушынага грыпу
PMID: 35949938 ; PMCID: PMC9356771 ; doi: 10.2903/j.efsa.2022.7415
У 2021-2022 гадах высока патагенны птушыны грып (HPAI) была самай сур'ёзнай эпідэміяй у Еўропе, пры гэтым 2398 птушыных выбліскаў у 36 еўрапейскіх краінах прывялі да 46 мільёнаў птушак. У перыяд з 16 сакавіка па 10 чэрвеня 2022 года ў агульнай складанасці 28 краін ЕС/АЭП і Вялікабрытаніі 1 182 штамы высокатагеннага віруса птушынага грыпу (HPAIV) былі вылучаны з птушкі (750 выпадкаў), дзікай прыроды (410 выпадкаў) і палонных птушак (22 выпадкі). У разгледжаным перыядзе 86% выбліскаў птушкі былі звязаны з перадачай HPAIV, прычым Францыя складала 68% ад агульных выбліскаў птушкі, Венгрыя для 24%, а іншыя пацярпелыя краіны менш за 2% у кожнай. Германія мела найбольшую колькасць выбліскаў у дзікіх птушак (158 выпадкаў), а за імі Нідэрланды (98 выпадкаў) і Вялікабрытанія (48 выпадкаў).
Вынікі генетычных аналізаў дазваляюць выказаць здагадку, што HPAIV у цяперашні час эндэмічны ў Еўропе ў асноўным належыць да Spectrum 2.3.4 b. З апошняга дакладу ў Кітаі было зарэгістравана чатыры H5N6, два H9N2 і дзве чалавечыя інфекцыі H3N8, а ў ЗША паведамлялася пра адну H5N1 чалавека. Рызыка заражэння ацэньваўся як нізкі для агульнай папуляцыі і нізкай і ўмеранай для заняткаў, якія знаходзяцца ў ЕС/АЭП.
Навіны 03
Мутацыі ў рэштках 127, 183 і 212 на гене
Антыгеннасць, рэплікацыя і патагеннасць віруса птушынага грыпу H9N2
Мэнлу прыхільнік,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Япінг Чжан,Qingzheng Лю,Miao tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Ясуо Сузукі,Хуалаан Чэнь,Джыхуі пінг
PMID: 34724348 ; doi: 10.1111/tbed.14363
Падтып H9N2 віруса птушынага грыпу (AIV) з'яўляецца адным з асноўных падтыпаў, якія ўплываюць на здароўе птушкагадоўлі. У гэтым даследаванні два штамы падтыпу H9N2 з аналагічным генетычным фонам, але рознай антыгеннасцю, названыя A/Chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) і A/Chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), былі вылучаны з фермы з птушкі. Аналіз паслядоўнасці паказаў, што JS/75 і JS/76 адрозніваліся ў трох рэштках амінакіслот (127, 183 і 212) гемагглюцініна (HA). Каб вывучыць адрозненні ў біялагічных уласцівасцях паміж JS/75 і JS/76, шэсць рэкамбінантных вірусаў былі згенераваны з выкарыстаннем зваротнага генетычнага падыходу з A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) у якасці асноўнай ланцуга. Дадзеныя з тэстаў нападу на курыцу і тэсты HI паказалі, што R-76/PR8 выяўлялі найбольш выяўленае антыгеннае ўцёкі з-за мутацый амінакіслот у пазіцыях 127 і 183 у гене HA. Далейшыя даследаванні пацвердзілі, што глікозіляцыя на сайце 127N адбылася ў JS/76 і яго мутантах. Аналізы звязвання рэцэптараў паказалі, што ўсе рэкамбінантныя вірусы, за выключэннем 127N-дэфіцыту глікозіляцыі, лёгка звязаны з чалавечымі рэцэптарамі. Кінетыка росту і аналізы атакі мышы паказалі, што вірус 127N-глікозіліраванага паўтараецца менш у клетках A549 і быў менш патагенны ў мышэй у параўнанні з вірусам дзікага тыпу. Такім чынам, мутацыі глікозіляцыі і амінакіслот у гене HA адказваюць за адрозненні ў антыгеннасці і патагеннасці штамаў 2 H9N2.
Крыніца: Кітайскі цэнтр аховы здароўя жывёл і эпідэміялогіі
Час паведамлення: 20 кастрычніка па 2012 годзе